CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HỞ VAN HAI LÁ DO SA LÁ VAN

ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA HỞ VAN HAI LÁ DO SA LÁ VAN

BSCKI Trần Thanh Tuấn

I. Giới thiệu:

Sa van hai lá là tình trạng van hai lá không đóng kín do sa lá van hai lá vào lòng nhĩ trái trong thời kỳ tâm thu gây ra tình trạng hở van hai lá.

II. Nguyên nhân

Các nguyên nhân gây sa van hai lá gồm
+ Đứt dây chằng van hai lá, thường gặp nhất là đứt dây chằng lá sau
+ Dây chằng van hai lá dài hơn so với bình thường
+ Cơ nhú co bóp kém hiệu quả do thiếu máu cơ tim vùng thành sau
III. Sinh bệnh học
Hậu quả của sa van hai lá
- Van hai lá không đóng kín gây nên hở van hai lá. Dòng máu sẽ phụt ngược về nhĩ trái trong thời kỳ tâm trương dẫn đến giảm lượng máu ra động mạch chủ và gây giảm cung lượng tim. Khi cung lượng tim giảm sẽ gây nên tình trạng giảm hoạt động của cơ thể với biểu hiện người bệnh mau mệt với những công việc bình thường.
- Khi cung lượng tim giảm, cơ thể sẽ bù trừ bằng cách gia tăng tần số tim thông qua hoạt động của hệ giao cảm. Điều này làm thời gian tâm trương bị rút ngắn, máu về tim không đủ dẫn đến thất trái không đủ căng cuối thời kỳ tâm trương và làm cho van hai lá không thể đóng kín trong thì tâm thu. Điều này lại làm cho tình trạng sa van nhiều hơn. Hơn nữa khi nhịp tim nhanh sẽ làm cho người bệnh có cảm giác hồi hộp đánh trống ngực.
- Cung lượng tim giảm cũng làm tưới máu thận, khi đó thận sẽ tăng tiết Renin. Renin sẽ biến đổi angiotensinogen thành angiotensin I. Angiotensin I bị men chuyển biến đổi thành Angiotensin II.
+ Angiotensin II gây ra co mạch, tăng hậu tải làm máu tống ra khó khăn, do đó máu sẽ phụt ngược về nhĩ trái nhiều hơn.
+ Angiotensin II gây giữ muối và nước
+ Angiotensin II kích thích tuyến thượng thận tiết Aldosteron, chất này tác động gây ra giữ muối nước.
Như vậy lượng muối và nước sẽ tăng lên từ đó sẽ làm tăng lượng máu về tim. Lúc này máu sẽ đi nhiều về tim phải, qua động mạch phổi để đến các tiểu động mạch và mao mạch phổi. Lúc này áp lực của các mao mạch phổi lại tăng lên do trong hở van hai lá, máu ứ tại nhĩ làm tăng áp lực nhĩ, tăng áp lực tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi. Máu về tim nhiều thì áp lực thủy tĩnh trong các mao mạch phổi càng tăng cao, điều này gây ra thoát dịch vào mô kẽ phổi. Khi có dịch trong mô kẽ phổi sẽ làm cho bệnh nhân cảm thấy khó thở và phải nằm đầu cao.
Tại thất, thất sẽ có hiện tượng to ra và giảm khả năng co bóp:
+ do nhịp tim nhanh gây ra thiếu máu cơ tim
+ do hiện tượng hở van và do cơ thể giữ nhiều muối nước dẫn đến tăng lượng máu vè tim ở giai đoán sau, điều này gây ra quá tải cuối tâm trương thất trái và gây dãn buồng tim.
IV. Chẩn đoán
Khám lâm sàng nghe được âm thổi tâm thu ở mỏm tim, âm thổi có cường độ lớn, âm sắc cao và gọn. Ấm thổi lan ra nách trong trường hợp sa lá trước và âm thổi lan vào ổ van ba lá trong trường hợp sa lá sau. 
Siêu âm tim là công cụ giúp chẩn đoán xác định.
Hình ảnh siêu âm tim của sa lá sau

Hình ảnh B-mode có thể thấy sa lá sau van hai lá. Doppler màu cho thấy dòng máu phụt ngược về thành trước nhĩ trái trên mặt cắt cạnh ức trục dọc và dòng máu phụt ngược về phía vách liên nhĩ trên mặt cắt bốn buồng.

Hình ảnh siêu âm tim của sa lá trước

Hình ảnh B-mode : sa lá trước van hai lá

Hình ảnh: dòng máu phụt ngược về thành sau nhĩ trái trên mặt cắt cạnh ức trục dài

Hình ảnh: dòng máu phụt ngược về thành bên nhĩ trái trong mặt cắt bốn buồng từ mỏm

V. Điều trị
1. Mục tiêu điều trị gồm các mục tiêu sau
- Kiểm soát triệu chứng
- Cải thiện tiên lượng
- Loại bỏ hoặc kiểm soát nguyên nhân ( Xem xét phẫu thuật can thiệp vào van hai lá)
- Phòng ngừa và kiểm soát biến chứng
2. Phương pháp điều trị cụ thể
2.1 Giảm triệu chứng

a. Lợi tiểu Furosemide
+ Chỉ định : biểu hiện của sung huyết như khó thở phải ngồi, khó thở phải nằm đầu cao, ran ở phổi, phù chân.
+ Không dùng khi huyết áp < 90 mmHg
+ Liều dùng thông thường 20 - 40 mg. Liều 40 - 80mg nếu bệnh nhân đã dùng lợi tiểu trước đó hoặc độ lọc cầu thận < 60 ml/ phút/ 1,73 m2 da. Liều duy trì 20mg mỗi ngày, có thể tăng lên 40mg nếu liều 20mg không đủ để kiểm soát triệu chứng. Khởi đầu nên dùng 2 lần trong ngày. Khi ổn định có thể dùng 1 lần vào buổi sáng hoặc trưa.
+ Đường dùng: chích tĩnh mạch khi cần thuốc có tác dụng làm giảm khó thở nhanh. Đường uống là đường dùng phổ biến nhất.
b. Tăng co bóp cơ tim
Chỉ định khi bệnh nhân có phân suất tống máu giảm nặng ( EF < 40%) kèm theo có triệu chứng của giảm tưới máu như tay chân lạnh, giảm tri giác, giảm lượng nước tiểu, chức năng thận xấu.
Các thuốc phổ biến là Dobutamin và Digoxin
Dobutamin : dùng khi cần tác dụng co bóp tim nhanh. Không dùng khi huyết áp < 90 mmHg. Liều khởi đầu 2 ug/kg/phút, tăng dần mỗi 10 - 30 phút cho đến khi có dấu hiệu của tưới máu ngoại vi.
Digoxin :
+ đường chích, liều 0,125 mg, dùng khi cần tác dụng co bóp nhanh. Thường sau 6 giờ Digoxin mới có hiệu quả tăng co bóp. Có thể chích nhắc lại nếu chưa hiệu quả. Khi có hiệu quả có thể chuyển sang đường uống.
+ Digoxin dùng đường uống liều 0,125mg mỗi ngày, sau 3-4 ngày thì Digoxin uống mới có hiệu quả. Vì vậy digoxin uống thường dùng cùng lúc với Dobutamin, sau 3 - 5 Dobutamin có thể ngưng và duy trì thuốc tăng co bóp bằng Digoxin.
2.2 Cải thiện tiên lương

a. Ức chế men chuyển / chẹn thụ thể
Có tác dụng : chống lại tác động của angiotensin II lên thụ thể của nó. Hiệu quả :
- Giảm hậu tải làm tăng lượng máu tống ra từ tim và làm giảm dòng máu phụt ngược lên nhĩ trái
- Giảm giữ muối và nước
Không dùng khi huyết áp < 90 mmHg, Kali máu > 5,5 mEq/L, phụ nữ có thai và cho con bú.
Liều dùng: khởi đầu liều thấp Captoril 25mg 1/2 viên x 2 uống. Sau 48 giờ huyết áp ổn định có thể chuyển sang dạng tác dụng kéo dài.
b. Sabicutril ( ức chế nephrolysin) kết hợp Valsartan ( ARNI)
Tác dụng ức chế sự thoái giáng BNP làm thời gian của BNP từ đó làm tăng hiệu quả của lợi niệu. Giúp khôi phục lại cấu trúc và chức năng thất trái.
Hiệu quả chưa được chứng minh.
Liều dùng có thể dùng khởi đầu hoặc có thể dùng sau khi ngưng ức chế men chuyển 36 giờ. 

+ Liều khởi đầu: 50mg 1/2 viên x 2 uống, tăng dần liều mỗi 2 - 4 tuần cho đến liều tối đa hoặc liều bệnh nhân dung nạp được.

+ Chỉ nên dùng ARNI khi không còn dùng thuốc đường tĩnh mạch.
c. Thuốc làm chậm nhịp tim
Thuốc quan trọng trong điều trị sa van hai lá. Khi nhịp tim chậm thời gian tâm trương sẽ kéo dài. Dẫn đến máu về tim nhiều hơn và làm tăng thể tích cuối tâm trương thất trái. Thất trái bị căng ra và kéo theo dây chằng sẽ kéo van hai lá đóng kín lại và giảm sự hở van tim.
Có thể dùng chẹn beta giao cảm là thuốc ưu tiên sử dụng vì thuốc có tác động làm giảm hoạt động của hệ giao cảm. Các thuốc như meteprolol, carvediol, bisoprolol, nevivolol... với liều thấp tăng dần để đạt tần số tim < 80 lần/ phút.
Trong trường hợp chống chỉ định với chẹn beta có thể dùng Ibravadine.
d. Lợi tiểu kháng aldosterone
Có tác dụng kháng lại aldosterone và gây ra lợi tiểu. Thuốc dùng khi có dãn thất trái và hoặc phân suất tống máu giảm. Liều dùng 25 - 50mg uống 1 lần mỗi ngày.
e. Nhóm ức chế SGLT2
Ức chế tái hấp thu glucose và natri gây ra hiệu quả lợi niệu. Trên bệnh nhân sa van tim thì chưa thấy hiệu quả của SGLT2i. Có thể dùng khi bệnh nhân có kèm theo tiểu đường hoặc có phân suất tống máu giảm. Chỉ nên dùng SGLT2i khi không còn dùng thuốc đường tĩnh mạch.

3. Các điều trị can thiệp khác 

+ Phẫu thuật: trong trường hợp

- Đứt dây chằng van hai lá,

- Dãn thất trái và hoặc phân suất tống máu giảm.

+ Chụp và can thiệp mạch vành với trường hợp có giảm động thành sau thất trái.

VI. Tóm lại

Sa van hai lá là tình trạng van hai lá không đóng kín do sa lá van. Bệnh sẽ dẫn đến suy tim trái. Kiểm soát tần số tim là điều trị quan trọng trong điều trị nội khoa sa van hai lá.