ĐIỀU TRỊ ĐỢT MẤT BÙ SUY TIM

ĐIỀU TRỊ ĐỢT MẤT BÙ SUY TIM

15/10/2022

1. Đại cương

Đợt mất bù của suy tim là một vấn đề cấp cứu tim mạch thường gặp. Đây là tình trạng nặng lên của suy tim mạn có phân suất tống máu giảm. Thường do yếu tố làm nặng và làm nặng thêm hình trạng suy tim, gây ra suy hô hấp và tử vong nếu không được chẩn đoán và xử trí kịp thời.

2. Sinh bệnh học

  • Bệnh nhân suy tim trái, do chức năng co bót thất trái bị suy yếu dẫn đến sự ứ máu ở thất trái vào cuối thời kỳ tâm trương. Điều này làm áp lực cuối tâm trương thất trái tăng cao làm tăng áp lực thủy tĩnh của nhĩ trái và hệ thống tĩnh mạch phổi.
  • Sự gia tăng áp lực thủy tĩnh của hệ thống tĩnh mạch phổi làm giảm hấp thu dịch từ mô kẽ trong nhu phổi.
  • Ở đây cần nhắc lại sinh lý của hệ thống mao mạch ở phổi. Ở trước mao mạch phổi, áp lực thủy tĩnh cao hơn áp lực keo nên làm dịch thoát ra mô kẽ phổi. Sau mao mạch phổi, áp lực keo cao hơn áp lực thủy tĩnh nên dịch được hấp thu. Tuy nhiên dịch không  được  hấp thu đầy đủ mà chỉ hấp thu một phần. Phần dịch còn lại được hệ thống mạch bạch huyết hấp thu.
  • Do áp lực thủy tĩnh trong hệ thống tĩnh mạch tăng lên và làm giảm hấp thu qua hệ thống tĩnh mạch. Dịch sẽ được mạch bạch huyết hấp thu. Bên cạnh đó do cung lượng tim giảm làm giảm tưới máu thận, kích hoạt hệ Renin Angiotensin, từ đó làm tăng nồng độ Angiotensin II, Aldosterone và làm tăng giữ muối nước, làm tiền tải tăng lên và gia tăng áp lực của động mạch phổi và tăng áp lực tiền mao mạch và làm dịch thoát tăng lên. Lúc này hệ thống mạch bạch huyết sẽ tăng khả năng để hấp thu dịch.
  • Khi có yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy tim ( loạn nhịp, nhiễm trùng) lúc này áp lực cuối tâm trương thất trái tăng cao làm áp lực tĩnh mạch phổi tăng cao. Dịch sẽ không được hấp thu nhiều hơn, ứ dịch tại mô kẽ. Dịch này vượt quá khả năng hấp thu của mạch bạch huyết, làm căng mô kẻ, dịch chèn các tiểu phế quản và phế nang. Điều này gây cản trở sự trao đổi khí và làm bệnh nhân khó thở.

3. Các yếu tố làm nặng tình trạng suy tim:

  • Nhiễm trùng: virus hoặc do vi trùng. Bất cứ ổ nhiễm trùng nào của cơ thể đều có thể là yếu tố làm nặng suy tim, thường nhất là viêm phổi. Bệnh nhân có sốt, ổ nhiễm trùng không rõ ràng và nghe tim có âm thổi nên nghĩ đến viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Siêu âm thành ngực để chẩn đoán tình trạng bệnh lý này.
  • Loạn nhịp tim, thường nhất là rung nhĩ. Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh là nguyên nhân làm nặng thêm tình trạng suy tim thường gặp. Rung nhĩ là những ổ phát nhịp cùng lúc trong nhĩ, tạo nên nhiều xung động xuống thất với tần số cao hơn so với bình thường, điều này làm cho nhịp tim nhanh lên. Đồng thời do nhĩ trái rung lên làm mất đi các nhát bóp nhĩ hiệu quả điều này làm máu ứ tại nhĩ trái và gia tăng thêm áp lực nhĩ trái cũng như áp lực của hệ thống tĩnh mạch phổi. Rung nhĩ thường do hậu quả của bệnh lý tim kéo dài nhiều năm. Tuy nhiên đây có thể do cường giáp gây ra. Biểu hiện cường giáp có thể không rõ ràng trên lâm sàng như bướu cổ to, run tay... mà chỉ biểu hiện đơn thuần là nhịp tim nhanh. Do đó cần làm thêm xét nghiệm tầm soát cường giáp như FT3, FT4, THS, đặc biệt là bệnh nhân có rung nhĩ đáp ứng thất nhanh.
  • Huyết áp tăng cao.
  • Nhồi máu cơ tim hay đau thắt ngực không ổn định. Thường xảy ra ở bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành. Biểu hiện đau ngực trước khi xuất hiện khó thở. Một số trường hợp bệnh nhân không có biểu hiện đau như trên bệnh nhân tiểu đường hay bệnh diễn tiến nhanh, triệu chứng khó thở che mờ triệu chứng đau ngực. Do đó ở bệnh nhân suy tim mất bù có nhiều yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành nên hỏi kỹ triệu chứng đau ngực và làm điện tâm đồ cùng với men tim ( CKMB, hs Troponin I).
  • Thuyên tắc phổi nên nghĩ đến khi bệnh nhân không có yếu tố làm nặng suy tim rõ ràng và đáp ứng kém với điều trị. Ngoài ra ở bệnh nhân nằm lâu và ít vận động. D-dimer cần thực hiện để tầm soát nguyên nhân này. Nếu D-dimer > 500mg/dl cần làm thêm siêu âm Doppler mạch máu và CTscan ngực cản quang nếu điều kiện bệnh nhân cho phép.
  • Có thai thường tình trạng tim nặng hơn ở tam cá nguyệt thứ 2.
  • Cường giáp. Trên bệnh nhân suy tim cường giáp thường biểu hiện không rõ ràng. Cần nghĩ đến nguyên nhân này ở bệnh nhân có nhịp tim nhanh và không đều.
  • Thiếu máu cấp. Thiếu máu là tình trạng thường xuất hiện trên bệnh nhân suy tim mạn, đây là do hậu quả của việc ăn uống kém hay giảm lượng erythropoietin do suy giảm chức năng thận ở bệnh nhân suy tim. Thiếu máu làm giảm thêm tình trạng ráng sức của bệnh nhân. Tuy nhiên để gây ra suy tim mất bù thì thiếu máu cấp mới là yếu tố làm nặng suy tim, Thiếu máu cấp làm giảm thể tích tuần hoàn, kích hoạt hệ giao cảm làm nhịp tim nhanh lên và làm nặng thêm tình trạng suy tim.
  • Quá tải thể tích tuần hoàn. Tình trạng này xảy ra khi truyền dịch với tốc độ nhanh, truyền một lượng lớn dịch hay truyền dịch có độ thẩm thấu cao ( truyền máu, dung dịch ưu trương như Natrichorua 3%, Glucose 10%,20%, dung dịch cao phân tử)...
  • Ăn mặn. Ăn mặn gây giữ muối nước và làm nặng thêm tình trạng dư dịch của bệnh nhân.
  • Sử dụng kháng viêm non Steroid hay Cortisone kéo dài. Thuốc gây giữ muối nước và các thuốc điều trị tim mạch bị mất tác dụng. Non-steroid gây giảm sản xuất prostaglandin và làm tăng sự co mạch.
  • Không tuân thủ điều trị. Bệnh nhân biết bệnh tim nhưng không điều trị hoặc đang điều trị nhưng tự ý ngưng thuốc. Yếu tố này thường kết hợp với các yếu tố khác và làm suy tim nặng hơn.

4. Biểu hiện của suy tim mất bù

  • Lâm sàng:
    • Tình trạng khó thở xuất hiện liên tục, thường không giảm ngay cả khi nghỉ ngơi.
    • Giới hạn đáng kể hoạt động thể lực ( tương đương với độ IV theo NYHA)
    • Khó thở khiến bệnh nhân phải ngồi, thở nhanh, co kéo. Giai đoạn sớm biểu hiện khó thở thì thở ra, giai đoạn sau khó thở hai thì.
    • Tay chân lạnh, mạch nhẹ.
    • Mạch nhanh
    • Tim T1-T2 nhanh, có thể có gallop T3.
    • Phổi có thể có ran ẩm, nổ xuất hiện ở hai đáy phổi.
    • Phù chân
    • Tĩnh mạch cổ nổi
    • Gan to mềm và ấn đau hạ sườn phải
    • Ngoài ra khám có thể phát hiện các dấu hiệu của tình trạng suy tim mạn trước đó như mỏm tim lệch ngoài đường trung đòn, âm thổi ở tim.
  • Xquang ngực:
    • Bóng tim to
    • +Tăng tuần hoàn phổi hai bên
    • +Sung huyết phổi hai bên
  • NTpro BNP tăng cao 
  • Khí máu động mạch
    • PaO2 có xu hướng giảm
    • PaCO2 tăng khi bệnh nhân bắt đầu có tình trạng yếu cơ hô hấp. Đây là hậu quả do sự gia tăng hoạt động của cơ hô hấp.
  • Xét nghiệm chức năng thận: chức năng thận có thể xấu đi do tình trạng giảm tưới máu trước thận. Suy thận cấp trước thận thường hồi phục sớm trong 2 - 3 ngày khi kiểm soát tốt tình trạng suy tim mất bù. Tuy nhiên nếu không phát hiện tình trạng này sử dụng các thuốc hệ RAS như ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, lợi tiểu kháng Aldosterone có thể làm suy thận xấu hơn và tăng Kali máu. Do đó cần làm và theo dõi xét chức năng thận mỗi 24 - 48 giờ và lượng nước tiểu của bệnh nhân.
  • Men gan gia tăng do giảm máu nuôi cấp đến gan. Tình trạng này hồi phục tốt khi điều trị suy tim thích hợp. Các thuốc cần tránh dùng trong giai đoạn này như statin, aminodarone hoặc các thuốc chuyển hóa qua gan.
  • Hạ Natri máu do pha loãng.

5. Điều trị đợt mất bù suy tim trái
1. Mục tiêu điều trị giai đoạn mất bù

- Giảm triệu chứng khó thở và phòng ngừa suy hô hấp
- Kiểm soát yếu tố thúc đẩy
2. Phương pháp điều trị

a. Giảm triệu chứng
i. Điều trị tình trạng suy hô hấp

  • Bệnh nhân có biểu hiện suy hô hấp với SpO2 < 90% hay PaO2 < 60%. Bệnh nhân còn tỉnh táo. Thở co kéo vừa phải

    • Thông khí áp lực dương không xâm lấn ( NIV) với áp lực.

  • Bệnh nhân có biểu hiện suy hô hấp với SpO2 < 90% hay PaO2 < 60%. Bệnh nhân lừ đừ tiếp xúc chậm. Vã mồ hôi nhiều. Có nguy cơ ngưng thở do liệt cơ hô hấp.

    • Đặt nội khí quản và cài đặt PEEP thích hợp. Cài đặt ban đầu 5 mmHg. Sau 10 phút tăng dần lên 10 mmHg - 15 mmHg. Chú ý khi tăng PEEP cần kiểm tra huyết áp. Nếu huyết áp giảm thì ngưng và điều chỉnh lại PEEP cho phù hợp.

    • PEEP giúp gia tăng áp lực lồng ngực cuối thì thở ra. Điều này giúp cản trở dòng máu về tim, giảm tiền tải giúp cải thiện chức năng co bóp thất trái ( theo định luật Frank-Straling). Tuy nhiên PEEP quá cao cản trở máu về tim nhiều, điều này dẫn đến máu giảm về thất trái và gây ra tụt huyết áp. Vì vậy PEEP cần tăng từ từ để bệnh nhân thích nghi.

ii. Giảm sung huyết phổi
ii.1 Sử dụng lợi tiểu Furosemide

  • Lợi tiểu quai Henle là thuốc lợi tiểu mạnh nhất trong nhóm thuốc lợi tiểu với phân suất thải Natri là 30 - 40%. Trong đó furosemide là thuốc thông dụng nhất.

  • Tác dụng lợi tiểu làm tăng thải nước qua thận,  giảm tiền tải giúp cải thiện khả năng co bóp thất trái. Ngoài ra, furosemide còn có tác dụng làm giãn các tĩnh mạch phổi và làm giảm áp lực thủy tĩnh. Các yếu tố này giúp bệnh nhân giảm khó thở.

  • Liều dùng:

    • 20 - 40 mg nếu chưa dùng lợi tiểu và không có suy thận. Với tình trạng bệnh nhân nặng nên dùng liều 40mg.

    • Liều 40 - 80 mg  với bệnh nhân suy thận.

    • Liều gấp đôi liều đang dùng với bệnh nhân đã dùng lợi tiểu furosemide trước đó.

  • Đánh giá đáp ứng: đánh giá tình trạng khó thở của bệnh nhân.

    • Furosemide có tác dụng sau 30 phút, đỉnh là 2 giờ và kéo dài 4 - 6 giờ.

      • Sau chích 2 giờ bệnh nhân đỡ khó thở, phổi giảm ran, nước tiểu có thì chuyển sang liều uống để giảm phù.

      • Sau chích 2 giờ bệnh nhân không đỡ khó thở có thể chích nhắc lại với liều cũ hoặc gấp đôi liều cũ. Tiếp tục đánh giá lại sau 2 giờ. Chích 3 - 4 lần. Tổng liều không nên quá 220mg trong một ngày.

ii.2 Nitroglycerin

  • Thuốc giãn mạch có tác dụng giãn tĩnh mạch làm tăng sức chứa của hệ thống mạch ngoại vi giúp giảm tiền tải. Thuốc có tác dụng làm giảm áp lực tĩnh mạch phổi. Ngoài ra ở liều cao thuốc có tác dụng giãn động mạch nên dùng trong trường hợp bệnh nhân có huyết áp cao.

  • Chỉ định

    • Dùng khi lợi tiểu chưa đáp ứng

    • Huyết áp cao thường > 160/90 mmHg.

  • Liều dùng.

    • Nếu không có tăng huyết áp liều khởi đầu 10 - 20ug/ phút. Nếu có huyết áp cao nên dùng 40 - 50 ug/phút.

    • Nitroglycerin có tác dụng sau 10 phút.

    • Đánh giá đáp ứng, huyết áp sau 30 phút.

      • Nếu bệnh nhân đáp ứng tốt, huyết áp ổn định, giữ liều nitroglycerin khoảng 6 giờ rồi ngưng ( đây là khoảng thời gian để thuốc uống có tác dụng tối đa). Có thể ngưng sớm nếu huyết áp < 90 mmHg hoặc huyết áp giảm hơn 30% trong 1 giờ.

      • Nếu không đáp ứng và huyết áp vẫn > 90 mmHg, thì tăng liều mỗi 10 - 20 ug/ phút mỗi 30 phút.

ii.3 Thuốc tăng co bóp cơ tim

  • Giúp tăng sức co bóp cơ tim ở bệnh nhân có phân suất tống máu giảm dưới 40%.

  • Sử dụng lợi tiểu có thể cải thiện chức năng co bóp cơ tim nên nếu dùng lợi tiểu bệnh nhân giảm khó thở, mệt và tay chân ấm thì không cần dùng thuốc tăng sức co bóp cơ tim. Tuy nhiên ở một số bệnh nhân biểu hiện nặng như như khó thở nhiều, tay chân lạnh, chức năng co bóp thất trái quá thấp ( dưới 30%) thì dùng lợi tiểu đơn độc thường không giúp cải thiện triệu chứng.

  • Chỉ định

    • Tình trạng giảm cung lượng tim nặng ( giảm tri giác, tay chân lạnh, huyết áp thấp, creatinine tăng lên)

    • Kém đáp ứng về triệu chứng khó thở với lợi tiểu

  • Các thuốc bao gồm Dobutamin, Digoxin và Milirinone

    • Thuốc Dobutamin

      • Thuốc tăng sức co bóp qua cơ chế làm tăng nồng độ cAMP vòng từ đó kích hoạt bơm Canxi và làm tăng Canxi nội bào, từ đó làm tăng sức co bóp cơ tim.

      • Nên dùng khi huyết áp > 90 mmHg vì Dobutamin làm giãn mạch có thể làm huyết áp tụt thêm. Nên dùng khi huyết áp < 140 mmHg vì huyết áp cao kèm tăng sức co bóp sẽ làm gia tăng áp lực trong buồng tim và làm suy tim nặng hơn.

      • Liều dùng khởi đầu 2 ug/kg/phút. Do thuốc có độc tính cao với tim nên cần tính chính xác liều lượng. Thuốc có tác dụng sau 10 phút, sau 30 phút thuốc có tác dụng tối đa.

      • Đánh giá hiệu quả:

        • Đáp ứng tốt với biểu hiện: tay chân ấm hơn, tim giảm tần số, đi tiểu tốt. Giữ liều khoảng 6 giờ, sau đó giảm dần liều. Duy trì liều thấp nhất sau 3 - 5 ngày thì ngưng.

        • Chưa đáp ứng, tăng 2 - 3 ug/kg/phút mỗi 30 phút - 1 giờ cho đến khi có đáp ứng. Liều tối đa không nên quá 10 ug/kg/phút. Vì ở mức này làm tăng nguy cơ xuất hiện rối loạn nhịp do Dobutamin gây ra.

    • Digoxin​​​​​​​

      • ​​​​​​​Để cải thiện chức năng co bóp thất trái trong đợt mất bù suy tim. Ở những nơi không có sẵn thuốc Dobutamin thì Digoxin đường chích tĩnh mạch có thể là một liệu pháp thay thế. Digoxin dùng bằng đường chích tĩnh mạch sẽ bắt đầu có hiệu quả cải thiện chức năng co bóp thất trái sau 2 giờ và hiệu quả tối đa sau 6 giờ.

      • Do thuốc có độc tính cao nên cần phải sử dụng thận trong để tránh tình trạng ngộ độc Digoxin. 

      • Liều dùng Digoxin 0.25mg 1/2 ống tiêm mạch chậm. Sau 6 giờ kiểm tra lại nếu tình trạng bệnh nhân cải thiện có thể chuyển sang dùng thuốc Digoxin dạng uống. Nếu chưa cải thiện có thể chích nhắc lại từ 1/4 đến 1/2 ống

    • ​​​​​​​Milirinone

      • ​​​​​​​Là một phosphodiesterse. Thuốc cải thiện chức năng thất trái qua cơ chế chống lại sự thoái giáng của AMP vòng và làm tăng nồng độ AMP vòng từ đó giúp làm tăng nồng độ Canxi nội bào.

  • Thuốc có thể dùng đơn độc hoặc phối hợp với Dobutamin nếu Dobutamin chưa có hiệu quả

  • Liều dùng Milirinone 50 ug/kg truyền trong 15 phút sau đó duy trì liều 0,25 - 1 ug/kg/phút.

  • Ngừng thuốc khi huyết áp < 90 mmHg. 

iii. Kiểm soát yếu tố làm nặng
iii. 1 Nhiễm trùng do vi khuẩn: sử dụng kháng sinh thích hợp với ngõ vào của vi khuẩn và tác nhân. Dùng kháng sinh phối hợp đường tĩnh mạch theo kinh nghiệm trước khi điều chỉnh theo kháng sinh đồ. Thường dùng là một cephalosporin thế hệ 3 ( Cefoprazone ) hoặc carbapenem ) kết hợp với nhóm Quinolone ( Levofloxacin hay Ciprofloxacin). Lưu ý chỉnh liều theo chức năng thận.
iii. 2 Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh: kiểm soát bằng Dogoxin chích tĩnh mạch. Liều Digoxin 0.25mg 1/2 ống tiêm mạch chậm. Sau 2 giờ nếu nhịp tim > 140 lần/phút có thể chích nhắc lại 1/2 liều Digoxin. Không nên shock điện ( trừ khi bệnh nhân có ngừng tim - ngừng thở) vì shock điện làm tăng nguy cơ tắc mạch do huyết khối. Aminodarone xem xét dùng khi bệnh nhân kém đáp ứng với Digoxin hoặc không thể dùng thêm Digoxin do lo ngại nguy cơ ngộ độc. Tiêm mạch chậm 150mg Aminodarone trong 20 phút sau đó duy trì Aminodarone 1mg/ giờ trong 6 giờ sau đó 0.5mg/ giờ trong 18 giờ tiếp theo. Lưu ý không nên dùng Aminodarone ở bệnh nhân có tăng men gan hoặc bệnh lý gan mạn.
iii. 3 Tăng huyết áp: dùng nitroglycerin kiểm soát huyết áp.
iii.4 Bệnh lý vành cấp: dùng kháng đông, chống kết tập tiểu cầu kép, statin. Xem xét chụp mạch vành sớm nếu điều kiện bệnh nhân cho phép vì bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ rất cao.
iii.5 Thuyên tắc phổi: dùng kháng đông enoxaparin chích từ 5 - 7 ngày sau đó chuyển sang kháng đông đường uống. Xem xét dùng tiêu sợi huyết nếu bệnh nhân có dấu hiệu tăng áp phổi, suy thất phải.
iii.6 Cường giáp: sử dụng các thuốc kháng giáp cho bệnh nhân như Thymazole hay PTU.

 

Điều trị sau đợt mất bù ...Còn tiếp...

Bấm vào đây để mua gói xem hoặc gia hạn gói xem bạn nhé!

X

Zalo